Аллергические реакции типы

Отличия аллергии немедленного и замедленного типа

Идентификация аллергической реакции – это непростой, но необходимый процесс для оказания грамотной первой помощи больному и составления эффективного плана дальнейшего лечения. В клинических ситуациях одна и та же реакция у различных пациентов может иметь свои особенности, несмотря на одинаковый механизм возникновения.

Поэтому достаточно тяжело установить точные рамки для классификации аллергии, как следствие, многие заболевания занимают промежуточное положение между вышеупомянутыми категориями.

Необходимо заметить, что время проявления аллергической реакции не является абсолютным критерием для определения конкретного типа заболевания, т.к. зависит от ряда факторов (феномен Артюса): количества аллергена, длительности его воздействия.

Типы аллергических реакций

В зависимости от времени возникновения аллергической реакций после контакта с аллергеном дифференцируют:

  • аллергию немедленного типа (симптомы возникают сразу после контакта организма с аллергеном либо в течение короткого промежутка времени);
  • аллергию замедленного типа (клинические проявления возникают через 1-2 суток).

Чтобы выяснить, к какой категории отнести реакцию, стоит уделить внимание характеру процесса развития заболевания, патогенетическим особенностям.

Диагностирование главного механизма аллергии – это необходимое условие для составления грамотного и эффективного лечения.

Аллергия немедленного типа

Аллергия немедленного типа (анафилактическая) возникает вследствие реагирования антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном. Полученный комплекс оседает на мембране тучной клетки. Это стимулирует организм к усиленному синтезу свободного гистамина.

Как следствие нарушения регуляторного процесса синтеза иммуноглобулинов группы E, а именно их избыточного образования, возникает повышенная чувствительность организма к воздействию раздражителей (сенсибилизация).

Выработка антител находится в непосредственной зависимости от соотношения количества белков, контролирующих IgE-ответ.

Причинами гиперчувствительности немедленного типа часто являются:

  • пыль;
  • медикаментозные препараты;
  • пыльца растений;
  • шерсть животных;
  • укусы насекомых;
  • пищевые факторы (непереносимость молочных продуктов, цитрусов, орехов и пр.);
  • синтетические материалы (ткани, моющие средства и т.п.).

Такой тип аллергии может возникнуть вследствие переноса здоровому человеку сыворотки крови больного.

Типичные примеры иммунной реакции немедленного типа:

  • анафилактический шок;
  • бронхиальная астма аллергического типа;
  • воспаление слизистой носа;
  • риноконъюктивит;
  • аллергическая сыпь;
  • воспаление кожи;
  • пищевая аллергия.

Первое, что необходимо сделать для купирования симптомов – выявить и устранить аллерген. Легкие аллергические реакции, такие как крапивница и ринит, ликвидируются с помощью антигистаминных препаратов.

При возникновении тяжелых заболеваний применяют глюкокортикоиды. Если аллергическая реакция стремительно развивается в тяжелой форме, необходимо вызвать скорую медицинскую помощь.

Состояние анафилактического шока требует неотложной медицинской помощи. Его ликвидируют гормональные препараты, такие как адреналин. Во время оказания первой помощи больного следует уложить на подушки для облегчения процесса дыхания.

Горизонтальное положение также способствует нормализации кровообращения и давления, при этом верхняя часть туловища и голова больного не должны быть подняты. При остановке дыхания и потере сознания необходима реанимация: проводится непрямой массаж сердца, искусственное дыхание рот в рот.

В случае необходимости, в клинических условиях трахею больного интубируют для подачи кислорода.

Аллергия замедленного типа

Аллергия замедленного типа (поздняя гиперсенсибилизация) возникает в течение большего промежутка времени (суток и более) после контакта организма с антигеном. Антитела не принимают участия в реакции, вместо них антиген атакуют специфические клоны – сенсибилизированные лимфоциты, образовавшиеся в результате предшествующих поступлений антигена.

Ответные воспалительные процессы вызываются активными веществами, выделяющимися лимфоцитами. Как следствие, активируются фагоцитарная реакция, процесс хемотаксиса макрофагов и моноцитов, возникает торможение передвижения макрофагов, повышается скопление лейкоцитов в воспалительной зоне, последствия приводят к воспалению с образованием гранулем.

Это болезненное состояние часто вызывается:

  • бактериями;
  • спорами грибов;
  • условно-патогенными и патогенными микроорганизмами (стафилококками, стрептококками, грибками, возбудителями туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза);
  • некоторыми веществами, содержащими простые химические соединения (соли хрома);
  • вакцинациями;
  • хроническими воспалениями.

Такая аллергия не переносится здоровому человеку сывороткой крови больного. Но лейкоциты, клетки лимфоидных органов и экссудата могут переносить болезнь.

Типичными заболеваниями являются:

  • фототоксический дерматит;
  • аллергические конъюнктивиты;
  • туберкулиновая реакция;
  • болезни, вызываемые паразитическими грибами;
  • сифилис;
  • болезнь Хансена;
  • отторжения трансплантата;
  • реакция противоопухолевого иммунитета.

Аллергия замедленного типа лечится препаратами, предназначенными для купирования системных заболеваний соединительной ткани и иммунодепрессантами (иммуноподавляющими медикаментами).

К фармакологической группе препаратов относятся лекарства, выписывающиеся при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, неспецифическом язвенном колите.

Они подавляют гипериммунные процессы в организме, вызванные нарушением тканевого иммунитета.

Выводы: основные различия между типами аллергических реакций

Итак, основные различия между аллергией немедленного и замедленного типа следующие:

  • патогенез заболевания, а именно быстротечность развития болезни;
  • наличие или отсутствие циркулирующих антител в крови;
  • группы аллергенов, их природа происхождения, причины возникновения;
  • возникающие заболевания;
  • лечение болезни, фармакологические группы препаратов, показанные при лечении разных типов аллергии;
  • возможность пассивного переноса заболевания.

Алена Килич

Симптомы и лечение накопительной аллергии.

Какие продукты противопоказаны к употреблению при данной аллергии.

С какими симптомами протекает подобное заболевания и как его вылечить.

Какие симптомы характерны для данного вида заболевания.

Симптомы

Гиперчувствительность, развивающаяся по замедленному типу, может проявляться по-разному. Это зависит как от вида антигена, так и от способа контакта с ним. Если речь идет о кожных проявлениях, то это покраснения, уплотнения, зуд (туберкулиновая, контактная гиперчувствительность), а также симптомы интоксикации при тяжелом контактном дерматите.

При гранулематозной гиперчувствительности симптомы зависят от места локализации очагов воспаления в виде узелковых образований: в легких (затруднение дыхания, кашель), на коже (уплотнения, некроз), в органах пищеварения (диарея, тошнота).

Чаще всего такие процессы оказывают системный эффект, сопровождающийся ухудшением самочувствия в целом: слабостью, потерей массы тела, лихорадкой, болями в суставах и мышцах.

Причины появления

К причинам проявления аллергической реакции замедленного типа относят:

  • длительный контакт с аллергеном, особенно при повышенной проницаемости барьерных тканей в результате воспалительного процесса;
  • хроническое течение инфекционных болезней, наличие в организме одного или нескольких очагов воспаления (тонзиллит, гайморит, отит, кариес);
  • генетическая предрасположенность;
  • ослабление иммунной системы из-за внешних и внутренних факторов: стрессов, перегрузок, вредных привычек, чрезмерного употребления лекарств, хронических болезней.

Диагностика

В случае контактного дерматита, как правило, не возникает сложностей с определением вещества, выступившего в качестве аллергена. Достаточно тщательно расспросить больного о сроках и обстоятельствах появления кожной реакции и внимательно изучить ее локализацию. Подтверждают предположения о возможном аллергене с помощью аппликационных кожных тестов (in vivo).

Существуют стандартные тест-системы, которые позволяют установить сенсибилизацию организма к десяткам различных аллергенов. Пластыри с нанесенными на них раздражителями приклеиваются на сухую чистую кожу, обычно на спине.

Реакция оценивается через 48-72 ч., если только сильного дискомфорта не возникло раньше (в этом случае проба немедленно удаляется). Появление положительного результата (покраснение, волдырь, отек) свидетельствует о наличии сенсибилизации организма к конкретному аллергену.

Чтобы определить вид аллергена в случае повышенной чувствительности к возбудителям инфекционных заболеваний, следует иметь в виду все перенесенные пациентом болезни. С возможными бактериальными и грибковыми аллергенами проводят кожные пробы.

При этом раствор с вероятным аллергеном наносят на кожу и покрывают повязкой, либо вводят под кожу. Если в течение 3 суток появляется уплотнение и покраснение, то это указывает на сенсибилизацию организма к данному антигену, но и не исключает наличия чувствительности к другому возбудителю.

Такие тесты может проводить исключительно специалист — аллерголог-иммунолог, не только обладающий соответствующими практическими навыками, но и способный быстро купировать вероятную системную реакцию организма пациента. Стоимость кожных тестов в лаборатории обычно составляет от 500 руб. за один аллерген.

Аллергологические исследования не проводят во время обострения аллергического, инфекционного или хронического заболевания, во время беременности, в пожилом возрасте (старше 60 лет). Следует учесть, что за две недели до исследований необходимо прекратить прием антигистаминных препаратов и кортикостероидов во избежание получения неадекватного результата.

Аллергическая реакция замедленного типа диагностируется также при помощи лабораторных исследований венозной крови (in vitro). Иммунологическим методом для определения замедленного типа гиперчувствительности является метод определения лимфокинов, образующихся после контакта с аллергеном.

Это современное направление в аллергологии, абсолютно безопасное для пациента и не имеющее противопоказаний. Стоимость таких исследований в иммунологических лабораториях – от 1500 руб.

Когда необходимо обратиться к врачу

К врачу-терапевту рекомендуется обращаться при первых же признаках возникновения инфекционного заболевания, чтобы вовремя начать лечение и не допустить перехода болезни в хроническую стадию.

При уже имеющихся хронических заболеваниях вне стадии обострения есть повод для беспокойства, если на протяжении длительного времени пациент жалуется на слабость, повышенную температуру, сниженный аппетит, затрудненное дыхание, нарушения со стороны пищеварительной системы, появление на теле сыпи, боль в суставах.

Возможно, придется обратиться к нескольким специалистом, чтобы выявить истинную причину такого состояния: дерматологу, эндокринологу, гастроэнтерологу, ревматологу.

При контактном дерматите в случае, когда возникают сомнения по поводу аллергена, его вызвавшего, желательно провести диагностику у врача-аллерголога, чтобы впредь иметь возможность исключить контакт с антигеном, к которому имеется сенсибилизация.

Профилактика

Профилактические мероприятия в случае аллергической реакции на фоне инфекционных заболеваний сводится к укреплению иммунитета, ограждению организма от заражения. При склонности к аллергическим заболеваниям необходимо без промедления лечить острые респираторные заболевания, не допускать развития хронических очагов инфекции.

При контактном дерматите основной способ его профилактики – полностью ограничить контакт с антигеном.

Это означает прекращение использования косметики или бытовой химии, содержащий раздражающий компонент, ношения ювелирных украшений, изготовленных из сплавов, в составе которых есть металл-аллерген, изоляция кожных покровов от соприкосновения с металлической фурнитурой на одежде.

Если контакт с антигеном происходит в связи профессиональной деятельностью, то используют средства для защиты кожи (перчатки, защитная одежда).

Методы лечения

Аллергическая реакция замедленного типа в виде контактного дерматита проходит в течение нескольких дней или недель в случае правильного определения аллергена и полного ограничения взаимодействия с ним.

Лекарственные препараты

Если дискомфорт сильный, его снимают посредством местного применения кортикостероидов. Проявления туберкулиновой чувствительности являются частью диагностического мероприятия, и специального лечения не требуют.

При аллергии на бактерии, вирусы, грибы, необходимо сначала эффективно ликвидировать возбудителя инфекции. Для этого используют соответствующие противовирусные, противогрибковые препараты, антибиотики. В отсутствие аллергена в организме состояние сенсибилизации сохраняется, но аллергическая реакция не проявляется.

Для лечения проявлений гиперчувствительности клеточного типа (в терапии аутоиммунных заболеваний, после трансплантации органов, а также в качестве противоопухолевых средств) успешно применяются иммунодепрессанты – препараты, искусственно угнетающие иммунитет организма, что важно при его чрезмерной иммунной реакции.

Иммуносупрессивным действием обладают:

  • глюкокортикоиды (Преднизолон, Дипроспан, Дексаметазон) – стероидные гормоны, успешно борющиеся также и с воспалением;
  • цитостатики (Азатиоприн, Циклоспорин), которые назначаются в сочетании с глюкокорикоидами и подавляют процессы развития клеток, особенно быстроделящихся;

Все перечисленные лекарственные препараты отпускаются из аптек строго по рецепту, имеют очень серьезные побочные действия, а их эффективность может сильно варьировать у разных пациентов. Поэтому прием таких средств должен быть обоснован и проводиться под наблюдением врача: он назначает дозировку, курс приема, и при необходимости их корректирует.

Для снятия боли и для уменьшения повреждения тканей назначаются нестероидные противовоспалительные средства (Ибупрофен, Диклофенак), дозировка которых зависит от степени выраженности болевого синдрома, но не должна превышать 2400 мг в сутки для Ибупрофена (от 20 руб.) и 150 мг – для Диклофенака (от 60 руб.).

При лечении гиперчувствительности замедленного действия часто используют такую группу лекарственных средств, как иммуномодуляторы. Например, назначают инъекции препарта Галавит (по 100 мг внутримышечно 2 раза в день), обладающего, помимо иммуномодулирующего, еще противовоспалительным действием. Цена этого средства – от 1100 руб. за 5 ампул.

Что касается антигистаминных препаратов, то в случае иммунного повреждения Ⅳ типа эффекта они не оказывают.

Народные методы

Первое, что предлагает народная медицина в случае различных аллергических реакций – это фитотерапия. Действительно, такой метод допустим, и может помочь в случае кожного проявления аллергии, например, при контактном дерматите. Для снятия зуда, отека и покраснения используются наружно отвары трав (чистотел, зверобой, шалфей, кора дуба, череда, крапива).

Из растительного сырья приготавливают настои, для чего 20 г измельченной травы заливают стаканом воды, нагревают на водяной бане в течение 15 мин., настаивают 45 мин. и процеживают. Протирают воспаленные участки кожи несколько раз в день.

Полностью заменять возможности традиционной медицины народными рецептами при лечении таких серьезных недугов, как аутоиммунные заболевания, не рекомендуется. Но противовоспалительное, кровоостанавливающее, заживляющее действие лекарственных трав, из которых составляют сборы, позволяет эффективно дополнять назначенную врачом традиционную терапию, не имея при этом побочных действий.

Травяной настой (1 ст. л. сбора заливают 0,5 л кипятка и настаивают в термосе в течение часа) принимают по полстакана 4 раза в день в течение месяца или дольше – до улучшения состояния, а затем курсами по 2 месяца.

Прочие методы

Среди альтернативных методов лечения гиперчувствительности клеточного типа, можно выделить следующие:

  • диета с исключением из рациона зерновых, бобовых и молочных продуктов, а также яиц;
  • климатотерапия (положительное воздействие климата определенной местности);
  • иглоукалывание;
  • гомеопатия;
  • периодическое голодание;
  • умеренные физические нагрузки.

Возможные осложнения

Поскольку в основе иммунных реакций, протекающих по замедленному типу, всегда лежит воспалительный процесс, игнорирование его приводит к усугублению состояния: изменению и разрушению тканей вплоть до некроза, нарушению работы внутренних органов, деформации суставов. В конечном итоге это может привести к инвалидности и даже смерти.

В отличие от гиперчувствительности, проявляющейся незамедлительно, в отсроченный по времени (на 24-72 ч.) иммунный ответ организма вовлечены не антитела, а Т-лимфоциты. Взаимодействие их с аллергенами нарушает работу организма на клеточном уровне. Хронический воспалительный процесс при отсутствии должного лечения может вызвать дисфункцию тех органов, где он протекает.

Оформление статьи: Владимир Великий

Профилактика сенсибилизации

Общие принципы профилактики Сенсибилизации сводятся к уменьшению поступления в организм различных аллергенов и ликвидации условий, способствующих С. Для этого необходимы постоянное совершенствование схем проведения прививок и повышение качества используемых препаратов, рациональное ограничение использования гетерологичных антитоксических сывороток, особенно противостолбнячных, и замена их, где это возможно, на гомологичные гамма-глобулины, ограничение бесконтрольного приема лекарственных средств, проведения санации очагов хронической инфекции, соблюдение правил гигиены в быту, ограничивающих поступление в организм пылевых и других аллергенов, совершенствование технологических процессов в целях ограничения действия на организм промышленных аллергенов. Особое внимание должно быть уделено выявлению детей с дефицитом секреторного IgA и другими иммунодефицитными состояниями, способствующими развитию С. (см. Иммунологическая недостаточность), и коррегирующей терапии.

См. также Гипосенсибилизация.

В. И. Пыцкий.

Классификация

Выделяют 3 стадии аллергических реакций:

  1. Иммунологическая. Возникает при первичном попадании аллергена в кровь.
  2. Патохимическая. В организме возникают медиаторы – биологически активные вещества, которые образуются при соединении антител с аллергенами.
  3. Патофизиологическая. Образовавшиеся медиаторы начинают проявлять себя, оказывая патогенное действие на определенные органы человека – глаза, легкие, кожные покровы, слизистую носа.

Первую и вторую стадию больной не ощущает. При возникновении третьей стадии человек чувствует неприятные симптомы: начинают чесаться и слезиться глаза, возникает крапивница, сильный насморк, резкий спазм легких – больной с трудом может дышать и нуждается в лекарствах.

Аллергическая реакция замедленного типа (iv тип)

Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24—48 ч после контакта с аллергеном.

Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.

Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированныхлимфоцитов на аллерген.

Синонимы:

  • Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
  • Кле­точная гиперчувствительность — роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
  • Клеточно-опосредованная аллергия;
  • Туберкулиновый тип — этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
  • Бактериальная гиперчувствитель­ность — синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.

Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.

Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном.

При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах.

Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени.

Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1—3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов.

Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей.

В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты.

Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета.

Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки.

Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.

Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.

Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов, — МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) — способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.

Интерлейкины (ИЛ).ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2.

Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.

ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток.

Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 — продукцию IgA и рост эозинофилов.

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов — макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов.

В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов.

В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

  • В первой стадии — распознавания — сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
  • Во второй стадии — стадии летального удара — происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
  • Третья стадия — лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии.

Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена.

Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество.

Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа.

Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

Термин аутоагрессия применяли многие авторы, в частности Маскау (1961), для обозначения повреждения или разрушения собственных клеток или тканей индивидуума другими клетками того же индивидуума в результате какой-то иммунологической сенсибилизации атакующих клеток в отношении антигенов повреждаемых клеток или тканей. Хотя применение этого термина обычно ограничивают такими повреждениями, которые опосредованы клетками, нет никаких оснований возражать против применения его к клеточным повреждениям, опосредованным антителами. Тогда этот термин будет охватывать все формы повреждений, возникающих в результате аутоиммунных реакций.

Сравнительная редкость аутоиммунизации при хорошо известной антиген-ности бесчисленных компонентов организма млекопитающего со всей очевидностью показывает, что нормальный организм способен отличать свои собственные антигены от чужеродных, т. е. распознавать свое и несвое. Изучение того, как это достигается, представляет собой сейчас большое поле деятельности для исследователей, и в общем большинство имеющихся сейчас результатов этих исследований можно интерпретировать на основе двух противоборствующих гипотез, объясняющих механизм образования антител.

Все существующие ныне гипотезы можно разделить на две группы – инструктивные и селективные.

⇐ ПредыдущаяСтр 17 из 24

B. IgA

C. IgG

D. IgG.

E IgM

420. В больницу поступил ребенок с диагнозом: стафилококковый сепсис. На какую питательную среду нужно высеять кровь больного, чтобы выделить возбудитель?

A. Глюкозо-пептонный бульон.

B. Мясо-пептонный агар.

C. Среду Плоскирева.

D. Среду Бунина.

E. Желточно-солевой агар.

421. В хирургическом стационаре участились случаи гнойных послеоперационных осложнений стафилококковой природы. Каким способом определяют источник стафилококковой инфекции в стационаре?

A. Определением фаговаров.

B. Определением гемотоксинов.

C. Определением ферментов агрессии.

D. Определением биоваров.

E. Определением антибиотикочувствительности.

422. При бактериологическом исследовании фекалий женщины, 38 лет, которая 1,5 года назад перенесла брюшной тиф, была выявлена Salmonella typhi. Как охарактеризовать состояние обследованной женщины?

A. Бактерионосительство.

B. Дисбактериоз.

C. Реинфекция.

D. Суперинфекция.

E. Рецидив.

423. После введения грудным детям вакцины БЦЖ иммунитет к туберкулезу сохраняется, пока в организме есть живые бактерии вакцинного штамма. Как правильно назвать такой вид иммунитета?

A. Нестерильный.

B. Гуморальный.

C. Типоспецифический.

D. Врожденный.

E. Перекрестный.

424. При посеве испражнений больного брюшным тифом на среду Эндо выросли колонии разного размера и цвета — большие малинового цвета и бесцветные среднего размера. К какой группе по назначению принадлежит эта среда?

A. Дифференциально-диагностическая.

B. Элективная.

C. Специальная.

D. Селективная.

E. Универсальная.

425. У больного, 25 лет, из многочисленных кожных пустул высеивается золотистый стафилококк в ассоциации с эпидермальным стафилококком. В анализе мокроты выявлен Pneumocystis carinii, в испражнениях — криптоспоридии, вульгарный протей и грибы рода Candid. При каком заболевании случается такое множественное инфицирование условно-патогенными микроорганизмами?

A. СПИДе.

B. Сахарном диабете.

C. Сепсисе.

D. Дисбактериозе.

E. Медикаментозном агранулоцитозе.

426. При исследовании мокроты больного с использованием метода Прайса в препаратах выявлены палочковидные бактерии, расположенные в виде извитых тяжей. Какое вещество обусловливает склеивание этих бактерий и рост их в виде жгутов?

A. Корд-фактор.

B. Туберкулин.

C. Фтионовая кислота (фосфатид).

D. Туберкулостеариновая кислота.

E. РРД.

427. Из организма больного с острым гастроэнтеритом выделен возбудитель заболевания. Его следует идентифицировать по антигенному строению- Какую серологическую реакцию нужно использовать для этого?

A. Реакцию агглютинации

В.Реакцию связывания комплемента

С.Реакцию нейтрализации

D. Реакцию преципитации

Е.Реакцию опсонизации

428. В больницу поступил больной с рваной раной голени, вследствие укуса больного бешенством животного. Какую вакцину необходимо ввести для предупреждения бешенства?

А. Антирабическую вакцину

В. АКДС

С. АДП

D. БЦЖ

Е. ТАБte

429. Охотник обратился за медпомощью то поводу укусов рук раненой лисицей. Какую помощь следует предоставить ему с целью специфической профилактики бешенства?

А. Введение антирабической вакцины

В. Хирургическая обработка раны

С. Введение антибиотиков

D. Промывание раны мыльным раствором

Е. Обработка раны спиртовым раствором йода

430. При обследовании молодого мужчины в центре по борьбе со СПИДом получен положительный результат ИФА с антигенами ВИЧ. Жалобы на состояние здоровья отсутствуют. О чем может свидетельствовать положительный результат ИФА?

A. О персистенции HBV

В. О заболевании СПИДом

С. Об инфицировании HВV

D. О перенесенном заболевании СПИДом

Е. Об инфицировании ВИЧ

431. При обследовании донора, длительно не сдававшего кровь, методом ИФА выявлены анти-НВS антитела. О чем свидетельствует в данном случае положительный результат ИФА

А. Перенесенном гепатите В

В. Остром гепатите В

С. Остром гепатите С

D. Хроническом гепатите В

Е. Хроническом гепатите С

432. В городе эпидемия гриппа. Какой препарат из перечисленных ниже можно порекомендовать людям для неспецифической профилактики заболевания

А. Лейкоцитарный интерферон

В. Противогриппозную вакцину

С. Пенициллин

D. Противогриппозный иммуноглобулин

Е. Противогриппозную сыворотку.

433. В сыворотке крови при постановке иммуноферментной реакции был определен НВs-антиген. При каком заболевании встречается данный антиген.

А. СПИД

В. Вирусный гепатит А

С. Вирусный гепатит В

D. Туберкулез

E. Сифилис

434. При проведении иммуноблот-теста в сыворотке крови был найдены антитела к белку gp120. При каком заболевании встречаются эти антитела

А. ВИЧ-инфекция

В. Вирусный гепатит В

С. Туберкулез

D. Сифилис

Е. Полиомиелит

435. Для серологической диагностики полиомиелита исследуют парные сыворотки больного. Что следует использовать как антиген в реакции нейтрализации цитопатогенного действия.

А. Живые вирусы трех типов.

В. Комплементсвязывающие антигены вируса.

С. Антигены инактивированные формалином

D. Антигены -гемаггллютинины.

Е. Антигены из капсидных белков вируса.

436. Для решения вопроса ретроспективной диагностики перенесенной бактериальной дизентерии, было назначено провести серологическое исследование сыворотки крови с целью установления титра антител к шигеллам. Какую из перечисленных реакций целесообразно использовать для этого?

A. Пассивной гемагглютинации

В.Связывания комплемента

С.Преципитации

D. Гемолиза

С.Бактериолиза

437. Для проведения серологической диагностики сифилиса с использованием реакции Вассермана врач-лаборант подготовил такие реактивы: кардиолипидный антиген, спиртовой экстракт липидов из сердечной мышцы быка с холестерином, антиген из трепонем, разрушенных ультразвуком, гемолитическую систему, изотонический раствор натрия хлорида, исследуемые сыворотки. Какой еще компонент не обходим для постановки этой реакции?

A.Комплемент.

B.Живые трепонемы.

C.Эритроциты барана.

D.Диагностическая преципитирующая сыворотка.

E.Антиглобулиновая сыворотка.

438. В сыворотке крови при постановке иммуноферментной реакции был выявлен HBs-антиген. При каком заболевании выявляют этот антиген?

А. Вирусном гепатите В.

В. Вирусном гепатите А.

С. СПИДе.

D. Туберкулезе.

Е. Сифилисе.

439. При проведении иммуноблотинга в сыворотке крови выявлен белок gpl20. При каком заболевании встречается этот антиген?

А. ВИЧ-инфекции.

В. Вирусном гепатите В.

С. Туберкулезе.

D. Сифилисе.

Е. Полиомиелите.

440. Для серологической диагностики полиомиелита исследуют парные сыворотки больного. Что используют в качестве антигена в реакции вируснейтрализации?

А. Антигены из капсидных белков вируса.

В. Комплементсвязывающие антигены вируса.

С. Антигены, инактивированные формалином.

D. Антигены-гемагглютинины.

Е. Живые вирусы.

441. Вирус иммунодефицита человека, имея на своей поверхности антигены gp41 и gpl2O, взаимодействует с клетками-мишенями организма. Выберите среди перечисленных маркеров лимфоцитов человека такой, с которым комплементарно связывается gpl20 вируса:

А. CD 19.

В. CD 3.

С. CD 8.

D. CD 4.

Е. CD 28.

442. При исследовании сыворотки крови у пациента с признаками иммунодефицита выявлены антитела к белкам gpl20 и gp41. Какую инфекцию в больного подтверждает этот результат?

А. ВИЧ-инфекцию.

В. HLTV-1-инфекцию.

С. TORCH-инфекцию.

D. HBV-инфекцию.

Е. ЕСНО-вирусную инфекцию

443. При микроскопическом исследовании микропрепарата крови, окрашенного по Романовскому—Гимзе, врач обнаружил микроорганизмы в виде тонких нитей сине-фиолетового цвета с 5 — 7 крупными завитками длиной 10 — 30 мкм и больше. Для какого инфекционного заболевания характерна такая микроскопическая картина?

A. Возвратного тифа.

B. Сифилиса.

C. Лептоспироза.

D. Трипаносомоза.

E. Лейшманиоза.

444. Для диагностики генерализованной герпетической инфекции исследовав сыворотку крови с целью обнаружения специфических антител определенного класса. Антитела какою класса свидетельствуют об острой стадии вирусной инфекции.

А. Ig E

В. Ig A

С. Ig M

D. Ig G

Е. Ig D

445. В инфекционную больницу поступил пациент с клиническими признаками энцефалита. В анамнезе — укус клеша. В реакции задержки гемагглютинации выявлены антитела против возбудителя клещевого энцефалита в разведении 1:20. что не является диагностическим. Укажите последующие действия врача по получению указанного результата:

Рекомендуемые страницы:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *